Um pouco de vinho pode treinar seu coração para lutar contra ameaças maiores (istockphotos).
Durante anos, pesquisas científicas encontraram evidências de que o consumo moderado de álcool tem benefícios para a saúde do coração; os pesquisadores estão agora focando em por que esses benefícios existem. Um estudo recente realizado no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade Brasileira de São Paulo encontrou uma possível forma de melhorar a saúde cardiovascular. Ironicamente, parece que o estresse de metabolizar o álcool pode preparar seu coração para maiores ameaças à saúde.
- O estudo.
- Publicado na edição de junho de 2018 da European Society of Cardiology’s Cardiovascular Research.
- Sugere que os efeitos cardioprotetores do álcool estão associados ao adehísmo desidrogenase-2 (ALDH2).
- Enzima que ajuda a tratar produtos químicos nocivos causados por várias formas de estresse cardiovascular.
- E acetaldeído.
- Um subproduto tóxico do metabolismo do álcool que aldh2 ajuda a tratar.
Pesquisas anteriores mostraram que quando o coração experimenta certos tipos de lesões, a atividade aldh2 é significativamente reduzida, aumentando o risco de danos celulares e morte celular, mas o novo estudo descobriu que a exposição ao pré-acetaldeído por beber álcool poderia realmente preparar o corpo para produzir mais ALDH2 quando confrontado com outros tipos de dano mais tarde na estrada.
“Nossos dados sugerem que a exposição moderada ao etanol causa menos estresse nas células cardíacas, mas não o suficiente para matá-las”, disse Julio César Batista Ferreira, pesquisador-chefe do projeto de pesquisa, em nota à imprensa. “A sinalização intracelular é reorganizada em conformidade e as células cardíacas eventualmente criam uma memória bioquímica para proteger contra o estresse, também conhecido como pré-condicionamento.
Para testar essa “memória”, os pesquisadores estudaram corações de rato em um modelo ex vivo, ou fora do corpo. Um grupo de corações foi exposto ao etanol por 10 minutos, em uma dose equivalente a duas taças de vinho por um tempo médio. homem de tamanho, dependendo da massa de cada animal.
Os pesquisadores simularam então o estresse cardiovascular no coração do grupo tratado, bem como em um grupo que não havia sido exposto anteriormente ao etanol. No grupo exposto ao etanol, após uma hora, em média, 30% das células cardíacas morreram. Em comparação, o grupo que não foi tratado com etanol antes de simular danos cardíacos perdeu cerca de 50% de suas células. A análise também revelou que a atividade de ALDH2 foi duas vezes maior no grupo tratado com etanol do que no grupo não datado, e a atividade aldh2 no grupo tratado foi equivalente ao nível medido em grupo controle, que n não foi exposto ao álcool. ou lesão.
Para examinar o fenômeno com mais detalhes, outro grupo de corações de camundongos foi tratado com etanol e uma droga que inibe a atividade aldh2. Nesse grupo, a morte celular aumentou para 80% após lesões cardíacas simuladas, reforçando a ideia de que os efeitos cardioprotetores do álcool dependem de aldh2.
Embora esses resultados indiquem um possível auxílio cardíaco ao álcool e, mais importante, à exposição ao ALDH2 e ao pré-acetaldeído, esse efeito protetor da “memória” não ocorrerá em todos os casos.
“Tudo depende do DNA das pessoas”, disse Ferreira. ” O acetaldeído resultante da digestão do etanol pode proteger a maioria das pessoas se ocorrer uma pequena quantidade, mas também pode maximizar os danos causados por um ataque cardíaco em uma pessoa que carrega o gene de mutação ALDH2. Essa mutação, particularmente comum em pessoas de origem do Leste Asiático, impede que o corpo trate adequadamente o acetaldeído após a bebida e pode levar a taxas mais altas de morte celular. Ferreira também alerta para o consumo excessivo de álcool, que pode ter um impacto cardiovascular negativo, mesmo em pessoas sem deficiência de ALDH2.
O último grupo de corações testados no estudo veio de camundongos geneticamente modificados para ter uma mutação que reduziu a atividade aldh2 em aproximadamente 80%. “Nesse grupo, quando expusemos corações ao etanol, as lesões [cardíacas simuladas] eram maiores. A taxa de mortalidade celular passou de 50% para 70%”, disse Ferreira. No entanto, quando os pesquisadores trataram os corações desse grupo com uma droga experimental que ativa o ALDH2, a morte celular caiu para 35%.
Os pesquisadores estão agora trabalhando para determinar como a presença de acetaldeído cria essa “memória” que mantém o ALDH2 mais ativo durante períodos de estresse futuro, com o objetivo de desenvolver uma droga que imita o mecanismo, para que esse efeito cardioprotetor do álcool possa ser apreciado. Para todos nós.
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